Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, характеризующееся нарушением адекватности перфузии ткани или ограничением кровоснабжения ткани или в покое, или при физической нагрузке.
Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения работы сердца (сердечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Чаще наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.
По клинике выделяют:
а) острую недостаточность кровообращения. В основе лежит кардиогенный, травматический, анафилактический шок;
б) хроническую недостаточность кровообращения. Возникает при хронических формах сердечной недостаточности, атеросклерозе, гипертонической болезни и т. п.;
По тяжести клинических проявлений недостаточность кровообращения делят на степени:
I степень - латентная. Проявляется при нагрузке в виде тахикардии, одышке, быстрой утомляемости.
II степень:
а) те же симптомы, что при I степени, но проявляются они в покое.
При I и II-а степени недостаточности кровообращения преобладают функциональные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы.
б) плюс ко всему, вышеперечисленному, прибавляются застойные явления и начинают развиваться деструктивные процессы.
III степень - тяжелая.
Появляются выраженные деструктивные сдвиги, дистрофия и нарушение функций различных органов и систем, обусловленные недостаточностью трофики.
Сердечная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся недостаточностью насосной функции сердца, когда сердце не перекачивает в достаточном количестве кровь из венозной системы в артериальную.
Классификация сердечной недостаточности:
I. По времени развития (остроте):
а) острая. Развивается в течение нескольких часов или минут;
б) подострая. Развивается в течение нескольких дней;
в) хроническая. Относительная компенсация сохраняется несколько лет.
II. По локализации патологического процесса:
а) левожелудочковая форма сердечной недостаточности;
б) правожелудочковая форма;
в) комбинированная форма.
III. По величине минутного объема крови:
а) сердечная недостаточность со снижением минутного объема крови;
б) сердечная недостаточность с увеличением минутного объема крови (при тиреотоксикозе, анемии, когда возникает выраженная тахикардия, именно за счет нее увеличивается минутный объем крови).
IV. По этиопатогенезу:
а) миокардиальная форма сердечной недостаточности. Возникает при первичном повреждении структур миокарда под влиянием токсичных, бактериальных, иммунологических факторов. Может возникнуть при нарушении трофики, оксигенации миокарда при склерозе, тромбозе коронарных сосудов, при гипо- и авитаминозах;
б) перегрузочная форма сердечной недостаточности. В основе ее лежит повышение нагрузки на первоначально неизмененный по структуре миокард. Развивается при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу сердца, например, при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования;
в) комбинированная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата.
Сердечно-легочная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное резким возрастанием сопротивления работе сердца (правого желудочка) со стороны сосудов малого круга кровообращения и характеризуется развитием выраженной циркуляторной гипоксии, оксигенации.
Виды сердечно-легочной недостаточности:
а) острая. Развивается при тромбозе, эмболии сосудов малого круга кровообращения;
б) хроническая. Возникает при длительно текущих заболеваниях: при бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе, фиброзе легких, при длительно текущих обширных воспалительных процессах в легких.
Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности:
1. Снижение систолического выброса.
2. Снижение артериального давления (не всегда).
3. Снижение минутного объема крови.
4. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.
5. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.
6. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.
7. Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.
8. Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.
9. При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.
10. Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.
11. Развивается метаболический ацидоз.
